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Tu boca, el mayor banco de células madre

Recientemente se ha descubierto una cantidad importante de células madre en los dientes temporales, y para los adultos también en terceras molares (muelas del juicio) y premolares, extraídos muy comúnmente para tratamientos ortodónticos.

 La carrera por encontrar la manera más eficiente y ética de recolectar células madre ha dado cada vez más frutos y esperanzas para aquellas personas con diabetes, parkinson, alzheimer, esclerosis múltiple, artritis o algunos tipos de cáncer, que con paciencia observan los avances de la tecnología. Hasta ahora se conocían solamente algunos métodos específicos para la recolección de dichas células, como era el cordón umbilical, líquido amniótico, medula ósea, o extracción celular directamente del embrión mediante clonación.

Este último ha puesto en debate a la comunidad mundial, ya que entra en el largo dilema sobre jugar a ser dios clonando individuos; propuesta rechazada por diferentes grupos sociales y religiosos. Recientemente se ha descubierto una cantidad importante de células madre en los dientes temporales, y para los adultos también en terceras molares (muelas del juicio) y premolares, extraídos muy comúnmente para tratamientos ortodónticos. La cantidad de células que se puede obtener de una muela, es por mucho, superior a la obtenida en el cordón umbilical, y con la posibilidad de donar a miembros de la familia compatibles genéticamente. Esto es una excelente notica, ya que vendría a resolver momentáneamente el dilema sobre la clonación de embriones para recolección de células.

Casi brote de superbacteria en el mundo

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Evitan brote de superbacteria con secuenciación de ADN

Científicos lograron evitar un brote de estafilococo dorado resistente a la meticilina (EDRM) en un hospital tras descifrar su código genético.

Las superbacterias son un problema grave en hospitales.

Con esta información descubrieron a un miembro del personal de un hospital de Cambridge, Inglaterra, que sin saberlo estaba contagiado y pudo haber propagado la infección.

Un experto señala que el procedimiento podría convertirse en "práctica estándar" en los hospitales.Los investigadores dicen que es la primera vez que se utiliza una prueba genética rápida para rastrear y detener el brote de una enfermedad.

Los médicos del hospital estaban preocupados después de que un análisis de rutina reveló EDRM en 12 bebés.

Pero las pruebas disponibles actualmente no pueden mostrar si en una unidad se está propagando un solo brote o si varios casos separados han llegado al hospital.

Una de cada 100 personas tienen EDRM en la piel sin desarrollar ningún problema de salud.

Rastreo

Para descubrirlo los investigadores de la Universidad de Cambridge y el Instituto Sanger desarrollaron una versión más sofisticada de una prueba de paternidad.

"Pensamos que es el primer caso en que la secuenciación de un genoma completo realmente ha conducido a una intervención clínica y puesto fin a un brote"

Dr. Julian Parkhill

Compararon todo el código genético de las bacterias EDRM que se encontraron en cada bebé para construir un árbol genealógico.

Esto mostró que todas estaban estrechamente relacionadas y formaban parte del mismo brote.

Después de dos meses sin un caso y una limpieza profunda en la sala, apareció otro caso. Al analizar el ADN se encontró que éste era parte también del mismo brote y se rastreó al portador.

Las pruebas llevadas a cabo con 154 miembros del personal mostraron que uno también llevaba el EDRM, el cual pudo haber estado contagiando a los bebés en la unidad.

Todos recibieron tratamiento para combatir la infección.

"Creemos que esto logró poner fin al brote" dice el doctor Julian Parkhill, del Instituto Sanger.

"Estamos realmente emocionados porque esto ofrece una oportunidad de intervención a los hospitales".

"Pensamos que es el primer caso en que la secuenciación de un genoma completo realmente ha conducido a una intervención clínica y puesto fin a un brote" agrega.

El estudio fue publicado en The Lancet Infectious Diseases.

Bajo costo

El costo de descifrar el código genético completo de una bacteria se ha reducido drásticamente de millones de dólares a casi US$80.

El costo de la secuenciación de códigos genéticos se ha reducido drásticamente.

El tiempo que toma hacerlo también se ha recortado, de meses a horas.

El doctor Parkhill afirma que podría incluso ser más barato.

"Hay quien habla de un genoma humano de mil dólares".

"Si puedes descifrar el genoma humano con mil dólares puedes haber un genoma bacteriano con un dólar".

EN un comentario sobre la investigación el profesor Ross Fitzgerald, del Instituto Roslin en la Universidad de Edimburgo, dijo a la BBC que "este estudio claramente pone de manifiesto el poder de la secuenciación de todo un genoma para resolver la fuente y la propagación de una epidemia de infección adquirida en un hospital, como la de EDRM".

"Eventualmente, dentro de algunos años, será práctica estándar para cualquier brote en un hospital".

"Espero realmente que esto se extienda como enfoque estándar en los hospitales del Reino Unido en un futur9o muy cercano".

Por su parte, la profesora Sharon Peacock de la Universidad de Cambridge, afirma que desea desarrollar un sistema simple que pueda usarse fácilmente en hospitales.

La experta se imagina una "caja negra" donde pueda introducirse la secuencia genética y salga un simple informe que que el personal hospitalario pueda utilizar.

"Esto podría, por ejemplo, determinar las especies de la bacteria, podría determinar la susceptibilidad de los antibióticos y podría ofrecer información sobre cuáles genes de los que están presentes a menudo están asociados con resultados malos en los pacientes".

El profesor Mark Walport, director de Wellcome Trust, afirma que "esta es una muestra espectacular de que la genómica médica ya no es una tecnología del futuro, es una tecnología del aquí y el ahora".

Nuestro crecimiento concreto no depende de la trayectoria

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Nuestro avance y multiplicacion, expansion, no depende de la antiguedad que tengamos en algun sitio, no se trata de tener trayectoria, se trata del espacio que tengamos y el espacio hay que ganarselo y cuidarlo, y darlo a los otros para que tambien cresca, la naturaleza enseña señores...

El número de especies no depende de la antigüedad del linaje

Área: Biología — Martes, 11 de Septiembre de 2012

Un trabajo desafía la idea de que el número de especies con los que cuentan los distintos grupos de organismos depende de la antigüedad del linaje en cuestión.

Hay más de 400.000 especies de escarabajos y sólo dos especies de tutuaras, un reptil que vive en Nueva Zelanda. Los cocodrilos y caimanes, pese a haber estado 250 millones sobre la Tierra, sólo cuentan en la actualidad con 23 especies. ¿Por qué la evolución produce tantas especies de una clase y tan pocas de otras? Parece como si hubiera ganadores y perdedores en este asunto de la especiación. 
Los expertos del campo han sugerido que esto se debería a la antigüedad del linaje considerado. Los linajes más antiguos habrían tenido más tiempo para diversificarse que los más modernos. Esta idea de que el tiempo es el pronosticador más importante en este asunto está detrás de muchos modelos teóricos que se han realizado sobre el tema.
Ahora un trabajo publicado en PLoS sostiene que esta idea del tiempo y los linajes falla a la hora de explicar la especiación a lo largo de todo el mundo multicelular.
Michael Alfaro (UCLA) dice que cuando echamos un vistazo al árbol de la vida, la edad de un grupo no nos dice prácticamente nada acerca de con cuantas especies cuenta. Otra idea alternativa que trata de explicar esto, y que se basa en que algunos grupos son inherentemente mejores que otros a la hora de producir especies, también falla. Según Alfaro algunos grupos como el de las plantas con flores o los cíclidos (familia de peces) han sido muy productivos en especies durante ciertos periodos de su historia evolutiva, pero que si miramos las edades de todos los grandes grupos de plantas y animales, estas diferencias en ritmo de especiación no son suficientes a la hora de explicar las diferencias en número de especies que hay en los grupos existentes.
Este investigador y sus colaboradores estudiaron 1397 grupos importantes de eucariotas multicelulares (plantas, animales y hongos) que dan cuenta de 1.200.000 especies. Asignaron una puntuación sobre especiación a cada grupo usando métodos computacionales y estadísticos desarrollados por ellos mismos. Fueron capaces de comprobar si ocurría que los grupos que se separaron antes del árbol tienden a tener más especies. Al parecer esto no fue así.
Una explicación alternativa es que cada linaje produce las especies que rellenan una zona adaptativa determinada hasta un máximo permitido. De este modo, el linaje de ballenas o pingüinos tiene una máxima capacidad de producir especies que viene determinado por el hábitat y los competidores.
Cuando se coloniza una zona adaptativa por primera vez, el aumento del número de especies es muy rápido hasta que se alcanza un límite. Una vez la zona esta llena, la especiación se nivela. No aparecerán nuevas especies a no ser que ocurran dos cosas. La primera que alguna especie se extinga y en este caso sea reemplazada por otra. La segunda que las especies en la zona adaptativa desarrollen un nuevo rasgo (dientes afilados, alas, defensas químicas, camuflaje, etc.) que confieran una ventaja ecológica significativa y entonces se caiga en una nueva zona adaptativa, creando así la oportunidad para que aparezcan nuevas especies.
Según Alfaro, aunque la idea de las zonas adaptativas es vieja en Biología Evolutiva, se sabe poco sobre si el ritmo de especiación o las zonas de adaptativas son importantes a la hora de explicar la riqueza en especies a lo largo del árbol de la vida.
Alfaro añade: “Si las zonas adaptativas controlan la biodiversidad a escalas amplias, entonces el ritmo de especiación será una buena explicación de la riqueza de especies sólo justo después de que un linaje haya entrado en una nueva zona adaptativa. Una vez la zona adaptativa está llena, entonces no importa cuanto tiempo pase, el número de especies no cambiará mucho”. Estas zonas adaptativas imponen límites ecológicos que sirven para restringir el número de nuevas especies que pueden aparecer. “La mayoría de los grupos que hemos estudiado han alcanzado esos límites”, añade.
Según Alfaro los límites ecológicos pueden explicar los datos que tienen. En el transcurso de la evolución algunos linajes consiguen alcanzar innovaciones que los mueven dentro de nuevas zonas de adaptación y esto sería lo que dirigiría el asunto.
Dice Alfaro: “la meta definitiva en nuestro campo es tener una reconstrucción completa de la historia evolutiva de todas las especies del planeta. Ahora sólo hemos proporcionado una pieza del rompecabezas. Nuestro estudio arroja luz sobre los factores causales de biodiversidad a lo largo de todo el árbol de la vida.”

Copyleft: atribuir con enlace a http://neofronteras.com/?p=3916

Fuentes y referencias:
Nota de prensa.
Alfaro lab.
Artículo original.

Altitud, oxígeno y evolución

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Altitud, oxígeno y evolución

Área: Genética — Miércoles, 25 de Enero de 2012

Determinan algunos de los cambios genéticos que permiten a ciertas poblaciones de humanos vivir a gran altura en donde hay menos oxígeno.

Dos de los investigadores participantes en el estudio junto a personas de las etnmias que han estudiado. Fuente: Universidad de Pennsylvania.

La atmósfera terrestre es muy frágil y susceptible a la contaminación y las emisiones humanas. Una guerra nuclear (incluso a pequeña escala), el impacto de un meteorito o un gran fenómeno volcánico pueden cambiar sus características y el clima terrestre. 
Es una capa increíblemente fina de aire. A 100 km casi ha desaparecido totalmente, así que el espacio exterior estaría a una hora de automóvil si éstos pudieran subir hacia arriba. Incluso a 30.000 metros de altura el cielo ya es negro, como demuestran ahora tantos aficionados con sus globos sondas.
La presión del aire cambia según la época del año, el tiempo atmosférico y, sobre todo, por la altura. A nivel del mar la presión del aire es de unos 101.000 pascales o Pa (el pascal es una unidad muy pequeña equivalente a una fuerza de un newton por mero cuadrado), pero esta presión barométrica disminuye con la altura. A 3000 metros es de unos 70.000 Pa y a 5000 metros de unos 55000 Pa, es decir casi la mitad. A 7000 metros la presión barométrica es de sólo unos 40000 Pa.
En esta gráfica podemos ver cómo se produce esa variación:

Se puede dibujar a partir de la siguiente ecuación

con los siguientes parámetros:

Parámetro	Descripción	Valor
p0	presión a nivel del mar	101325 Pa
L	razón temperatura/altura	0.0065 K/m
T0	temperatura a nivel del mar	288.15 K
g	aceleración de la gravedad en superficie	9.80665 m/s2
M	masa molar del aire seco	0.0289644 kg/mol
R	constante universal de los gases	8.31447 J/(mol·K)

Pero el aire es una mezcla de gases y a nivel del mar el oxígeno representa un 21% del total. Su presión parcial es, por tanto, un 21% de ello, unos 21000 Pa. La presión parcial de un gas en una mezcla es aproximadamente la presión que tendría dicho gas si se eliminaran todos los demás componentes y sin que varíe ni la temperatura ni el volumen. La presión parcial de un gas en una mezcla es proporcional a la temperatura y a la concentración del mismo. La presión total de una mezcla en equilibrio es igual a la suma de las presiones parciales y el aire se compone principalmente de nitrógeno, oxígeno y argón.
Los animales necesitan del oxígeno del aire para respirar. Se cree que durante el Carbonífero la cantidad de oxígeno atmosférico era mayor y su presión parcial superior. Esto habría permitido la aparición de insectos gigantes debido a que su respiración traqueal limita su tamaño. Esto nos dice que cambios en la presión parcial de oxígeno produce cambios biológicos e incluso evolutivos. ¿Se dan ese tipo de cambios evolutivos ahora? Vamos a ver que sí y que además afecta a la especie humana.
La presión parcial de oxígeno puede variar de ese 21%, sobre todo para altas presiones, pero para bajas presiones se mantiene cerca de ese 21%. Según subamos en altura la presión parcial de oxígeno también disminuirá. A 3000 metros esa presión parcial de unos 14000 Pa, a 5000 m unos 14000 Pa, a 7000 m unos 8000 Pa. Es decir, que a 7000 metros tenemos sólo un 43% del oxígeno que tenemos a nivel del mar.
Si alguien que vive a nivel del mar sube hasta los 3000 m rápidamente probablemente experimentará el mal de altura por la falta de oxígeno. Entre los síntomas están: dolor de cabeza insomnio, vértigo, pérdida de apetito, nauseas, etc. Si sube mucho más puede llegar a adquirir el edema pulmonar de altura. Así por ejemplo, los alpinistas que suben a los Andes suelen tener más incidencia del mal de altura que los que suben al Himalaya porque las carreteras les llevan más rápidamente a gran altura. Pero hay que tener en cuenta que se puede fallecer por culpa del mal de altura.
Para impedir estos efectos de la altura hay que hacer una subida lenta. Con esto damos tiempo al organismo a adaptarse y aclimatarse. En un principio responderá solamente con hiperventilación y taquicardia, así que hay impedir los esfuerzos físicos. Sin los mecanismos de adaptación sólo podríamos alcanzar alturas de 5.000 metros.
La aclimatación nos permite mejorar nuestra resistencia a la altura. Durante la aclimatación el organismo consigue aumentar de la ventilación pulmonar y la hemoglobina en sangre, así como la producción de eritrocitos. Mejora del sistema de transporte de oxígeno y también se eleva la capacidad difusora de los pulmones y aumenta de la capacidad de las células para utilizar oxígeno. Más tarde incluso se incrementa la riqueza vascular de los tejidos.
La frecuencia y profundidad de la respiración tiene una importancia aproximada en este proceso de adaptación y aclimatación de un 60%. El aumento en la producción de glóbulos rojos es responsable de un 20% y la mejor utilización del oxígeno por las células daría cuanta de un 20% .
Gracias a estos mecanismos los alpinitas pueden subir a altura de 7000 metros o más, pero sólo unos pocos pueden subir a más de 8000 metros. Por encima de esta altura es una zona de muerte segura y no se puede permanecer mucho tiempo allí, ni siquiera el mejor alpinista sherpa.
Cuentan que cuando Edmund Hillary subió la Everest fue precedido por su compañero, el sherpa Tenzing Norgay. Esto no es casual. Si un individuo se adapta a la altura, una comunidad de individuos que siempre viva a gran altura evolucionará para mejorar esa adaptación a la altura. Esto les ha sucedido a los sherpas y a otras culturas que viven en valles de montaña a gran altura.
Toda esta introducción viene a cuento de un estudio reciente que sostiene que algunas de estas comunidades ha coevolucionado y adquirido ventajas biológicas para poder sobrevivir mejor a gran altura. Esto sería un ejemplo más de evolución humana.
Durante generaciones, las comunidades de humanos que han vivido a gran altura, como las de la región de los andes o las de la llanura tibetana, han ido evolucionando para resistir mejor la escasez de oxígeno. No aparentan sufrir problemas por el hecho de vivir en lugares a gran altura. Digamos que ha habido una presión de selección hacia individuos más resistentes a esas condiciones y se han ido seleccionando los genes que determinaban esos rasgos de resistencia. Un esfuerzo a en ese tipo de lugares puede hacer que el mal de altura o su complicación con otra enfermedad produzca la muerte del individuo y que sus genes no pasen a la siguiente generación. La hipoxia es especialmente negativa para las mujeres embarazadas y afecta tanto al peso como a la salud del recién nacido.
Esto siempre ha aparecido en los libros de texto sobre evolución, pero hasta ahora no se sabía cómo esos genes proporcionaban ventajas a la vida en altura. Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad de Pennsylvania ha resuelto parte de esta cuestión con el primer estudio genético amplio sobre la adaptación a la altura en las comunidades de los amhara de las tierras altas de Etiopía y otros dos grupos etíopes que viven a altitud más baja. Ha comparado además sus resultados con otras poblaciones humanas.
Sorprendentemente, las adaptaciones de los miembros de comunidades que viven a gran altura vienen determinadas por distintos cambios genéticos, en lo que constituye un ejemplo de convergencia evolutiva: la evolución puede encontrar diferentes caminos genéticos para solucionar el mismo problema.
Estos investigadores sabían qué tipo de variaciones sobre los patrones genéticos se pueden esperar debidos a la selección darwiniana, así que los buscaron en los genomas y trataron de comprender su significado biológico cuando los encontraban.
Recientemente los investigadores en la materia han intentado correlacionar rasgos físicos, o fenotipos, con los genes que aparentemente son responsables de ellos, o genotipos.
Para poder realizar este tipo de estudio se necesita una amplia muestra. Para este estudio no fue sencillo hacerse con una muestra estadística grande sobre los habitantes de las tierras altas de Etiopía, pues éstos viven a unos 3000 m sobre el nivel del mar y no hay buenas vías de comunicación. La logística, al parecer, ha sido muy complicada a la hora de realizar este estudio, pero también había problemas lingüísticos o económicos que sortear.
Estos investigadores compararon tanto los datos de los amphara con las otras comunidades etíopes que viven a menor altitud, como con comunidades en Nigeria y grupos europeos que viven a nivel del mar. La idea era tratar de saber qué partes del genoma de la gente que vivía en altura era diferente de los genomas de la gente que vivía a nivel del mar. Varias áreas eran candidatas a variaciones genéticas que contribuyeran a la adaptación a la altura. Dos de los candidatos más importantes estaban relacionados con camino molecular HIF-1, que es iniciado en condiciones de hipoxia.
Tanto las poblaciones tibetanas como las andinas tienen también mutaciones en el camino HIF-1, pero los tres grupos difieren tanto en el fenotipo como en el genotipo. Una de las diferencias tiene que ver con la hemoglobina (que es la molécula que transporta el oxígeno dentro de los glóbulos rojos). Los etíopes de tierras altas y los andinos tienen niveles de hemoglobina que son superiores a los que viven a baja altura, pero los tibetanos tienen niveles promedio.
También descubrieron una variante en el grupo etíope en un gen relacionado con la función mitocondrial. La mitocondrias son orgánulos celulares en donde se produce energía (en forma de ATP) a través de procesos de respiración celular. Esta característica parece una buena candidata a jugar un papel importante en la adaptación a la altura.
Todas estas diferencias parecen jugar el mismo papel en cómo el cuerpo puede mantener la homeostasis en condiciones pobres de oxígeno, pero ventajas claras, como los altos niveles de hemoglobina, son sólo un reflejo de cambios fenotípicos más complejos. Poner todos ellos juntos en el marco general de cómo ciertos genes se traducen en ventajas de supervivencia necesitará más investigación basada en estos hallazgos.
Al parecer, hay mucho interés en este tipo investigación en la comunidad biomédica, sobre todo en términos de fisiología pulmonar y transporte de oxígeno. “Si uno puede entender cómo la gente que ha sufrido adaptaciones genéticas puede vivir bien a esas altitudes mientras el resto lo pasan mal, nos podría ayudar a comprender mejor uno de nuestros sistemas vitales”, dice Sarah Tishkoff, autora principal del artículo.

Copyleft: atribuir con enlace a http://neofronteras.com/?p=3726

Fuentes y referencias:
Wikipedia.
Nota de prensa.
Artículo original.

Una beba de 30 años

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Lunes 28 de Noviembre de 2011 11:14 | Padece una severa deficiencia en la glándula que produce la hormona tiroidea. Le prometen un tratamiento. Video.

Fotos ver Imágenes del día

http://youtu.be/l0seIWWf78s

ampliar | UN BEBE DE 30 AÑOS. María podría haber tenido una vida normal si hubiese recibido tratamiento. FOTO TOMADA DE INFORME 21.COM

CEARA, Brasil.- María Audenete do Nascimento tiene 30 años, pero parece un bebé de 9 meses. Esta mujer nacida el 7 de mayo de 1981 en el estado de Ceará, al nordeste deBrasil, no habla ni camina, usa pañales y no ha crecido en tres décadas.

El padre de María y su segunda esposa, Dora, han cuidado de ella desde que la madre falleció, hace 13 años. Pertenecen a una condición social muy humilde, por lo que no pudieron proporcionarle ningún tratamiento, que podría haber revertido su enfermedad si se hubiese tratado desde el nacimiento, según el portal Informe21.com.

Expertos de la facultad de Medicina de la Universidad de Ceará creen que María sufre de una deficiencia severa de la glándula tiroidea. Como resultado de este hipotiroidismo, su cuerpo nunca ha sido capaz de desarrollarse ni física ni mentalmente. De haberse tratado en el principio de su vida, María habría crecido como una niña normal.

La Universidad se ha comprometido a proporcionar tratamiento gratuito a María para que pueda ser un poco independiente, por lo menos para caminar, comer y pronunciar algunas palabras. (Especial)

Descubren el primer reloj “genético” o “reloj Hox”

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Descubren el primer reloj “genético” o “reloj Hox”

Área: Genética — Lunes, 17 de Octubre de 2011

Descubren cómo funciona el reloj genético que permite la acción consecutiva de los genes Hox que controlan la formación del embrión en casi todos los animales, desde los gusanos a las ballenas.

Así funciona el reloj Hox. Los genes Hox están dormidos y según se desenrollan se van activando y pasando el testigo al siguiente gen, para así ir formando secuencialmente los distintos segmentos del embrión, desde la cabeza a la cola (Ampliar). Fuente: Pascal Coderay, EPFL.

Uno de los resultados científicos más bellos de los últimos tiempos es el que habla de los genes ligados al desarrollo embrionario de los animales. Los planes corporales generales que controlan el desarrollo de un gusano son casi los mismos que los que controlan el diseño del cuerpo de una ballena azul o nosotros mismos. 
Los genes Hox son los responsables de esos planes y son casi los mismos a lo largo de todas esas especies. Si no supiéramos de la existencia de esos genes nos podríamos preguntar por qué no nos sale una cabeza del medio del cuerpo o por qué simplemente aparece una cabeza. Estos genes, una vez dictan dónde van las distintas partes de cuerpo, delegan en otros genes para que terminen los detalles morfológicos que distinguirán, por ejemplo, a un ser humano de una mosca de la fruta. Pero, básicamente, funcionan de la misma manera a lo largo de todos los animales. Se cree que la aparición de estos genes se remonta a tiempos previos a la explosión del Cámbrico.
Vamos ahora a ver uno de esos resultados tan bonitos que dan razones para seguir escribiendo sobre ciencia, razones para seguir maravillándose del mundo natural, para sentir esa fascinación tan singular y seguir sorprendiéndonos de un Cosmos del que formamos parte.
Sabíamos que las vértebras, los miembros, las costillas y otras partes del cuerpo aparecen en su lugar adecuado durante el desarrollo embrionario con la precisión de un reloj suizo. Pero no sabíamos cómo se daba esto. Ahora investigadores del EPFL suizo y de la Universidad de Ginebra han intentado contestar de dónde proviene esa precisión.
Durante el desarrollo embrionario cada cosa sucede en el momento específico. En 48 horas el embrión se formará de la cabeza hasta atrás capa a capa, en lo que se llama segmentación del embrión. Según Denis Duboule estamos hechos de unan treintena de esas rodajas. Estas capas o rodajas se corresponden, más o menos, con las vértebras que tenemos.
Cada hora y media se construye un nuevo segmento. Los genes correspondientes a las vértebras cervicales, a las torácicas, a las lumbares y a las finales son activados a exactamente el momento adecuado uno tras otro. Si la cronología no se diera al pie de la letra según esa secuencia precisa un humano podría terminar con las costillas a la altura de las vértebras lumbares, por ejemplo. La pregunta es cómo estos genes saben cuándo entrar en acción de una manera tan sincronizada. No se entendía cómo.
Los genes Hox están involucrados en este proceso. Son los responsables en vertebrados de la formación de los miembros y la columna vertebral. Estos genes tienen una característica notable: están situados uno exactamente al lado del otro en la misma hebra de ADN en cuatro grupos. Primero está el que se corresponde al cuello, luego el del torax, luego los lumbares y así sucesivamente. Por tanto, la secuencia de genes Hox en la hebra de ADN tiene que jugar un papel importante.
Al final ha resultado que el proceso es maravillosamente simple. En los primeros momentos de formación del embrión los genes Hox están dormidos uno tras otro y bobinados en la hebra de ADN. Al llegar el momento adecuado la hebra de ADN empieza a desenrollarse. Cuando el embrión empieza a formar los niveles superiores los genes que codifican la formación de las vértebras cervicales se activan, para después desactivarse y pasar el turno a los genes que forman los segmentos torácicos y así sucesivamente. La hebra de ADN actúa como si fuera una esas antiguas computadoras de fichas perforadas, suministrando instrucciones según las fichas pasan a través de la máquina.
Un nuevo gen sale de la bobina de ADN cada 90 minutos, tiempo que se corresponde con el necesario para formar una capa del embrión. Se necesitan dos días para que se complete el desenrollado completo de la hebra de ADN, que es el mismo tiempo que se necesita para que se formen todas los segmentos del embrión.
Este sistema es el primer “reloj mecánico” en genética y explica por qué el sistema es tan notablemente preciso.
Este descubrimiento es el resultado de muchos años de estudios. Bajo la dirección de Duboule y Daniël Noordermeer este equipo de investigadores analizó miles de genes y usaron técnicas de bioinformática y de modelado de ADN para llegar a este bello resultado.
El sinuoso cuerpo de una serpiente es un ejemplo perfecto de cómo funciona este sistema. Hace años estos investigadores descubrieron que, en este animal, un defecto en un gen Hox debería detener el proceso de formación de vértebras, pero que en su lugar, lo que sucede en el embrión de este animal, es que se siguen formando vértebras, todas idénticas, repitiendo el mismo patrón-secuencia, hasta que el sistema se “queda sin gas”.
El reloj Hox es una demostración de la extraordinaria complejidad de la evolución. Una propiedad notable de él es que el mecanismo es extremadamente estable. Otros relojes biológicos usan una química compleja y pueden cambiar o adaptarse a nuevas circunstancias (el ciclo menstrual, el circadiano, etc), pero son bastante imprecisos. Este nuevo reloj genético es infinitamente más preciso y estable. Según Duboule “incluso el cambio más pequeño podría dar lugar a la emergencia de nuevas especies”.
Este proceso es compartido por numerosos seres vivos, desde los humanos a ciertos gusanos, pasando por las ballenas o los insectos. Los distintos segmentos embrionarios de todos estos animales se forman de la misma manera, con la precisión y cronología dictada por este reloj genético, como si estuviera programado en un papel pautado, para así recrear la sinfonía biológica del mundo natural animal. Obra compuesta por unas notas musicales Hox escritas con tinta de ADN a lo largo de un pentagrama que se ha interpretado de casi la misma manera desde la noche de los tiempos.

Copyleft: atribuir con enlace a http://neofronteras.com/?p=3630

Fuentes y referencias:
Nota de prensa.
Artículo original.

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Logran secuenciar el genoma de la “peste negra”

La “peste negra”, una enfermedad que se ha extendido en forma de epidemia varias veces a lo largo de la historia, fue responsable de una devastadora pandemia que asoló Europa en el siglo XIV. Se estima que en esa oportunidad mató una tercera parte de la población del viejo continente. La enfermedad es causada por una bacteria conocida como “Yersinia pestis”, cuyo ADNacaba de ser secuenciado por un equipo formado por expertos de la canadiense  McMaster University y la University of Tubingen de Alemania. Los científicos utilizaron muestras recogidas de los restos de cuatro víctimas que fueron enterradas entre 1348 y 1350 en el cementerio londinense de East Smithfield.

Pocas veces la humanidad enfrentó un enemigo tan diminuto y poderoso a la vez. La pequeña bacteria Yersinia pestis, responsable de una terrible enfermedad conocida como “la peste negra” o “peste bubónica”, se encargo de eliminar la tercera parte de la población europea en sólo 3 o 4 años. Efectivamente, con la ayuda de las pulgas que vivían sobre la rata negra (Rattus rattus o rata de campo), entre 1348 y 1350 la bacteria se distribuyó por todo el continente dejando ciudades, pueblos y aldeas desoladas a su paso. La tasa de mortalidad, ayudada por la falta de conocimiento de los responsables de la salud de la población sobre el enemigo al que se enfrentaban, llegó en algunos sitios al 70% u 80%. Para tener una idea de la magnitud de esta plaga basta con que hagas una lista de tus 20 amigos o familiares más queridos, y luego borres de ella, al azar, 15 o 16 nombres. Esos serían los que hubiesen muerto si en lugar de haber nacido en esta época hubieses vivido en esos terribles años del siglo XIV.

La "peste negra” eliminó la tercera parte de la población europea.

Obviamente, sobran los motivos para que los científicos quieran conocer todo lo que sea posible sobre semejante agente patógeno. Conociendo íntimamente la Yersinia pestis se pueden elaborar estrategias seguras que impidan se repitan pandemias como la mencionada o -según los más paranoicos- crear mutaciones aún más mortíferas para utilizarlas como armas biológicas. Como sea, el interés de los expertos por este organismo ha hecho posible secuenciar completamente su ADN. A partir de muestras recuperadas de cuatro cadáveres de personas fallecidas por la peste negra,  desenterrados en el cementerio londinense de East Smithfield, ha sido posible aislar y secuenciar el código genético de la  variante específica de la Yersinia pestis que causó esa epidemia. El mérito corresponde a un equipo conformado por científicos de la McMaster University (Canadá) y de la University of Tubingen (Alemania). El posterior análisis del genoma reveló que en 660 años de evolución esa cepa bacteriana han cambiado muy poco, pero que esos pequeños cambios pueden ser los responsables de la virulencia que tuvo en la Edad Media. 

Las muestras fueron recuperadas de cuatro cadáveres de personas fallecidas por la peste negra.

“Se trata de un importante avance y realmente constituye un nuevo camino para los investigadores”, dice Kirsten Bos, un científico de la McMaster University que participó del proyecto. “Antes de que se publicase este trabajo, solo podíamos identificar pequeñas porciones del ADN de una bacteria o virus recuperado de restos tan antiguos. Con el método que hemos desarrollado para recuperar la  Yersinia pestis será posible obtener la información genética completa de otros organismos.” Johannes Krause, de la Universidad de Tubinga afirma que la cepa que han secuenciado “es el ancestro de todas las cepas de peste actuales”, que aún hoy provocan unas 2.000 muertes cada año en todo el mundo. Seguramente su trabajo permitirá evitar muchas de ellas.

http://www.newscientist.com/article/mg21228344.800-black-deaths-origin-is-identified-at-last.html

¿Determinan por completo los genes el destino biológico?

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¿Determinan por completo los genes el destino biológico?

Área: Genética — Miércoles, 21 de Septiembre de 2011

Nuevas pruebas indican que las instrucciones epigenéticas de evolución rápida modifican la información genética y, por tanto, el destino biológico no está determinado por completo en los genes.

Arabidopsis thaliana. Fuente: Salk Institute.

Los estudios sobre epigenética están en pañales. Sólo ahora se empieza a desentrañar en qué consiste. Hasta ahora, en la genética tradicional, todo estaba claro: a cada triplete de bases le correspondía un aminoácido y una secuencia de aminoácidos formaba una proteína (o una enzima). La cosa se complicaba un poco con los genes reguladores, pero en este caso el esquema principal está bastante estudiado, sobre todo si se desprecia todo el ADN no codificante o mal llamado ADN “basura”.
Pero hace poco se empezó a ver que no todas las instrucciones genéticas están en el ADN que forma genes. Se ha empezado a descubrir que existe una capa extra de información “por encima” que modifica estas instrucciones genéticas y que también sería heredable. Se cree que las modificaciones de histonas o la metilación de ADN forman parte de esta capa, pero puede haber más mecanismos. Estas hipótesis todavía están en estudio y no se puede explicar mucho sobre estos supuestos sistemas. Por eso hay distintos grupos de investigadores en el mundo que están tratando de estudiar esta capa de información. 
Uno de esos grupos de investigación, en concreto en el Instituto Salk, ha estudiado estos aspectos en la Arabidopsis thaliana, una planta que típicamente es usada en laboratorios para estudios genéticos.
Ha hallado que estas secuencias epigenéticas ligadas a ADN permiten a esta planta desarrollar y pasar a la siguiente generación rasgos de una manera más rápida. El estudio proporciona las primeras pruebas de que las instrucciones epigenéticas en un organismo pueden evolucionar más rápidamente que las secuencias genéticas tradicionales. Aunque el estudio se circunscribe a esta planta, se sospecha que muchas en otras especies, incluida la especia humana, la genética puede verse influenciada dramáticamente por esta capa de información epigenética.
Según Joseph Ecker su estudio demuestra que no todo está en los genes y que las instrucciones epigenéticas en esta planta son más flexibles e influyentes de lo que imaginaban. Según él, hay un componente de heredabilidad que no se entiende completamente. “Es posible que en humanos tengamos un mecanismo epigenético activo similar que controle nuestras características biológicas y que pase a los hijos”, añade.
Con el advenimiento de las técnicas de secuenciación rápida de ADN los científicos se han dado cuenta de que la información codificada en genes no siempre determina cómo un organismo se desarrolla y responde al medio ambiente. Cuantos más de genomas completos de distintos organismos se secuencian más discrepancias se descubren entre lo que dictan los genes y cómo el organismo realmente funciona o es.
Muchos de estos descubrimientos se han hecho en estudios basados en plantas, ya que los rasgos de anatómicos de las flores o la pigmentación de sus frutos están bajo el control de la epigenética. Estos rasgos, que desafían las predicciones clásicas mendelianas, se han encontrado también en mamíferos. Así por ejemplo, en algunos ratones su tendencia a la obesidad puede pasar de una generación a otra, aunque no haya diferencias entre los genes de los ratones obesos y delgados que expliquen esa diferencia.
También se han encontrado rasgos biológicos distintos en gemelos monocigóticos o gemelos univitelinos humanos, pese a que sus genes son exactamente los mismos. Se ha especulado que esas diferencias sin explicación podrían deberse a variaciones epigenéticas.
En suma, hay patrones de variación heredables que no encajan con las secuencias genéticas tradicionales y, por consiguiente, hay componentes de la herencia que no sabemos lo que son.
Ecker y sus colaboradores han estudiado estos misteriosos patrones y encontrando marcadores químicos que sirven de capa genética de control y que actúan sobre las secuencias de ADN normal. Al igual que aparecen las mutaciones espontáneas en la genética normal también aparecen en la capa epigenética. Si la mutación epigenética es beneficiosa puede propagarse por la población.
Aunque se han identificados cierto número de rasgos epigenéticos, se conoce muy poco sobre ellos, cómo de frecuentemente aparecen de manera espontánea, cómo de rápido se extienden por la población o cómo de influyentes pueden ser.
Este grupo de investigadores ha descubierto que, aunque la probabilidad es relativamente baja, en cada generación aparecen epimutaciones y que éstas aparecen a un ritmo muy superior al que aparecen las mutaciones tradicionales. Además tienen una influencia fuerte sobre la expresión de ciertos genes
En su estudio se analizó el paisaje bioquímico de clones de Arabidopsis durante 30 generaciones en busca de metilizaciones. La metilización es un cambio epigenético clave que altera la expresión de ciertos genes consistente en que a la base citosina se le añade un grupo metilo, acción asociada con el silenciamiento de genes*.
Observaron cómo estas metilizaciones cambiaban en el transcurso de esas generaciones. Como las plantas eran clones de la misma planta original, sus genomas eran idénticos y permitían estudiar la epigenética de manera más clara sin “ruido genético” de fondo.
Encontraron unos pocos miles de sitios en el ADN de la planta en los que la metilización se alteraba en cada generación. Aunque esto representa una pequeña parte de los 6 millones de sitios de metilización estimados para esta planta, es una tasa de cambio enorme (en cinco órdenes de magnitud) comparada con las mutaciones tradicionales en los genes.
El resultado sugiere que la epigénetica de esta planta (y posiblemente en otros organismos) es, de lejos, más ágil que la genética tradicional.
Fue todavía más sorprendente la influencia de estos cambios sobre la activación y desactivación de genes. Algunas de las plantas que sufrieron este tipo de cambios por metilización experimentaron cambios sustanciales en su expresión. Esto significa que no los solamente la epigenética altera rápidamente las plantas en ausencia de presión de selección, sino que estos cambios tienen una influencia poderosa en la forma y función de las plantas.
Según Ecker este estudio proporciona la primera prueba de que la epigenética puede rescribirse rápidamente y tener efectos dramáticos. “Esto significa que los genes no son el destino”, añade. Especula que si en este aspecto los humanos somos similares a estas plantas, entonces nuestro epigenoma tiene que sufrir cambios rápidos espontáneos que tengan una influencia poderosa sobre nuestros rasgos biológicos.
Este grupo de investigadores planea ahora estudiar en detalle los mecanismos bioquímicos que permiten estos cambios epigenéticos y cómo pueden pasar de una generación a otra. También esperan explorar cómo influyen las condiciones ambientales (por ejemplo la temperatura) sobre estos mecanismos y si la epigénetica es, por tanto, un sistema que tiene la planta para adaptarse muy rápidamente a los cambios ambientales contingentes.

* El grado de metilación puede verse alterado por la acción de efectos ambientales. Así por ejemplo, en los mamíferos se ha visto que sustancias de la dieta como la metionina, la colina, el ácido fólico y las piridoxinas pueden añadir grupos metilo.

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Fuentes y referencias:
Nota de prensa.
Artículo original.

Evolución y tamaño del genoma

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Evolución y tamaño del genoma

Área: Genética — Miércoles, 21 de Septiembre de 2011

El tamaño del genoma sería un factor importante que influiría sobre la tasa de especiación y extinción en vertebrados.

Algunas plantas y animales pueden ser fascinantes porque han estado casi sin cambiar durante cientos de millones de años llegando a nuestros días. Puede ser, por ejemplo, un equiseto o un nautiloideo. Hasta hace poco tenía una Selaginella en casa que los rigores de la sequedad del verano mesetario han matado inmisericordemente. Era fascinante fantasear con bosques absolutamente primigenios al contemplarla. Pero hay muchos casos de seres similares. Podemos deleitarnos, por ejemplo, con un cangrejo de herradura hallado en alguna playa libre de turistas o en algún mercado o restaurante en Asia (allí, básicamente, comen de todo).
Darwin introdujo el concepto de fósil viviente para describir aquellas especies que pertenecen a linajes que han experimentado pocos cambios evolutivos desde que aparecieron en el registro fósil. Sugería que las especies en linajes bajo una evolución lenta eran más propensas a la extinción.
Si los fósiles vivientes han cambiado poco durante este tiempo tienen que haber evolucionado poco (probablemente porque no lo necesitan). Estudios recientes sugieren que fósiles vivientes, como el pez pulmonado, de hecho evolucionan más despacio que otros vertebrados. Recordemos, una vez más, que evolución no necesariamente significa progreso o aumento de complejidad, sino solamente cambio.
La razón para esta tasa de evolución reducida no está clara, pero ciertas observaciones sugieren que es posible que el tamaño del genoma tenga un efecto sobre este ritmo evolutivo. El tamaño del genoma en vertebrados varía hasta en 200 veces. El pez pulmonado tiene un genoma de más de 132 pg, mientras que otros, como el pez globo sólo llega a 0,4 pg.
Las variaciones en el tamaño y arquitectura del genoma son fundamentales para la adaptación celular, si bien esto tampoco se comprende muy bien. Aunque este tamaño del genoma se correlaciona con ciertos rasgos como el tamaño del cuerpo y ritmo de desarrollo en algunos organismos, la relación no se generaliza a los demás.
A día de hoy no hay consenso acerca de los mecanismos que controlan la evolución del tamaño del genoma o los efectos que este tamaño tiene sobre los rasgos de las especies o sus tasas evolutivas.
Bianca Sclavi y John Herrick, del CNRS francés, han tratado de estudiar esto último. Según ellos, en vertebrados, y bajo el misma horquilla de tiempos de divergencia, la diversidad genética decrece según aumenta el tamaño del genoma. Además, según estos investigadores, los promedios de ritmos de evolución molecular declinan con el aumento del tamaño del genoma. Esto indicaría que el tamaño del genoma es un factor importante que influye sobre la tasa de especiación y extinción.
Estos investigadores han recopilado la información disponible sobre tamaño de genomas (al parecer básicamente han tenido en cuenta sólo el peso), diversidad genética, tasas de mutación, etc. de varias especies de vertebrados en diferentes grupos taxonómicos. Han encontrado una correlación clara entre tamaño del genoma y ritmo evolutivo, así como entre el primero y el promedio de variabilidad genética en peces, ranas y salamandras.
Su análisis sugiere que la baja variabilidad en los organismos se daría en grandes genomas debido a bajas tasas de evolución, lo que entraría en contradicción con resultados previos. Según ellos los animales con grandes genomas serían más vulnerables a la extinción y a las mutaciones peligrosas debidas a la deriva genética en especies con poblaciones pequeñas.
Los bajos ritmos de especiación (relativo a la los ritmos de extinción) explicarían la baja abundancia de especies encontrada en linajes con grandes genomas.
Sugieren que el impacto del tamaño del genoma sobre el ritmo evolutivo opera a través de la replicación de ADN y los programas de reparación que mantienen la estabilidad del genoma y que determinan el ritmo de mutación endógeno. Esta hipótesis, según los investigadores, es algo que habría que investigar para ponerla a prueba.
Proponen además que se hagan estudios similares a éste en otros grupos taxonómicos, incluidos los protistas, en los que la variación en tamaño de los genomas va de 0,2 a 600 pg.
Lo que no explica muy bien el estudio es la existencia en la actualidad de algunos de esos fósiles vivientes, como el propio pez pulmonado. Han sobrevivido a toda clase de extinciones masivas pese a sus genomas grandes y “perezosos”, mientras que otros reyes de la biosfera, como los dinosaurios, desparecieron por completo.

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Fuentes y referencias:
Artículo en ArXiv.
Foto: Wikipedia.