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Toxinas bacterianas y neurodegeneración

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Toxinas bacterianas y neurodegeneración

Área: Medicina — Martes, 1 de Junio de 2010
Se especula sobre la posible relación entre las toxinas producidas por cianobacterias, y su concentración a través de la cadena alimenticia, con la incidencia de enfermedades neurodegenerativas.
Foto
Cycas revoluta. Planta, grupo de semillas en la planta y semillas individuales, una de ellas sin la cubierta dura. Fuente: John Rawlings, Trees of Stanford.
Nuestras amigas las cianobacterias han ocupado este planeta desde el inicio de los tiempos. Fueron las primeras en producir oxígeno a través de la fotosíntesis. Construyeron los primeros estromatolitos y crearon las condiciones para la evolución de otros seres vivos más complejos. Pero si un estudio reciente está en lo cierto no serían tan amigas como a primera vista parece. Algunas de estas bacterias sueltan al medio y a la cadena alimenticia una neurotoxina que puede que esté detrás de ciertos casos de trastornos neurodegenerativos. Un nuevo estudio hace revivir un debate que ya dura 50 años sobre el papel de esta neurotoxina en los procesos neurodegenerativos. 
Durante la Segunda Guerra Mundial una enfermedad neurodegerativa afectó a los habitantes de la pequeña isla de Guam. Los nativos lo llamaron lytico-bodig (del español* “paralítico”). Esta enfermedad tenía características de esclerosis lateral amiotrófica, Parkinson y Alzheimer. La enfermedad era endémica en la población nativa (llamados chamorros), no afectaba a la población inmigrante y era 100 veces más frecuente en Guam que en cualquier otro sitio. Después de descartar las causas genéticas, los científicos comenzaron la búsqueda de causas medioambientales que hiciera a los chamorros susceptibles a esta enfermedad. La cocina local fue la primera sospechosa.
Los chamorros cocinaban unas tortillas hechas de harina de semillas de cyca, una planta primitiva que a veces se confunde con las palmeras o helechos y que no está emparentada con ninguno de los dos. Las semillas eran lavadas meticulosamente para eliminar las toxinas que contienen, como el compuesto denominado BMAA que es producido por las cianobacterias que viven en las raíces de la planta. Los científicos se preguntaban si el BMAA pudiera ser la causa del trastorno neurodegenerativo, pero las concentraciones de tal toxina en la comida de los chamorros estaba por debajo del nivel necesario para dañar las neuronas en humanos o animales.
En 2002 el etnobotánico Paul Cox, del Instituto para la Etnobotanica en Hawii, y Oliver Sacks, del Albert Einstein College of Medicine en nueva York (el famoso neurólogo que escribió “Despertares” o “El hombre que confundió a su mujer con un sombrero”), introdujeron una nueva teoría según la cual los chamorros pudieran estar ingiriendo suficiente BMAA como para dañar las neuronas cerebrales y de médula espinal. Según ellos la concentración de toxina se vería “bioconcentrada” por culpa de los murciélagos de la fruta. Estos animales comen cada noche 2,5 veces su peso corporal en alimento, comida que incluye semillas de cicadáceas. Y estos murciélagos de la fruta forman parte de la dieta de los chamorros. Cox y Sack sugerían que la BMAA podría acumularse en la grasa de los murciélagos con el tiempo. Como prueba a su hipótesis aportaban datos sobre la disminución de la incidencia de la enfermedad según la población de murciélagos de la fruta declinaba en el tiempo.
La caza comercial de los años sesenta hizo que estos murciélagos virtualmente se extinguieran en una década. A partir de entonces se importaban murciélagos de Samoa a 35 dólares la pieza, pero las cicadáceas de Samoa no contienen la toxina y los chamorros no fueron expuestos a niveles peligrosos de toxina a partir de entonces. Después de un pico en la incidencia a mediados de los sesenta, la enfermedad empezó a declinar hasta no afectar a nadie nacido después de 1960.
La teoría dio paso a diversas investigaciones sobre el papel del efecto magnificador de la toxina BMAA en los trastornos neurodegenerativos. Algunos investigadores se plantearon si la pequeña isla de Guam pudiera ser un modelo que revelara la relación entre causas ambientales y la generación de trastornos neurodegenerativos en el resto del mundo. Desde entonces se han empleado años de esfuerzos para tratar de confirmar o refutar esta hipótesis. Los creyentes como Cox opinan que la bioconcentración de BNAA en la cadena alimenticia y su potencial efecto neurológico debe ser estudiado en interés de la salud pública. Para apoyar su tesis cita el elevado nivel de BMAA en el cerebro de los chamorros y en pacientes de Alzheimer canadienses. Los escépticos, como John Steele, del Guam Memorial Hospital, creen que no hay datos que apoyen esta tesis y que gastar dinero en investigar esta hipótesis quizás no sea una buena idea, dejando el verdadero origen de la enfermedad sin investigar.
En un artículo reciente publicado en PNAS se pone de manifiesto el efecto magnificador de la cadena alimenticia marina sobre los niveles de BMAA. Investigadores de la Universidad de Estocolmo midieron los niveles de BMAA en el plancton, peces y moluscos en el Báltico después de la proliferación de cianobacterias en ese mar. Comprobaron que durante estas proliferaciones los niveles de esta toxina eran seis veces más altos en el plancton que las cianobacterias y 200 veces mayores en algunos peces.
A diferencia de Guam, la costa del mar Báltico no tiene una alta incidencia de trastornos o enfermedades neurodegenerativas. Tampoco se observan daños en el cerebro de los peces pese a que las concentraciones de toxina es 80 veces mayor que en sus músculos. Al parecer, y pese a todo, la concentración de esta toxina no es muy alta y la población humana no debería de preocuparse por ello.
Elijah Stommel, neurólogo en el Dartmouth–Hitchcock Medical Center, ha estado estudiando la relación entre el efecto de la BMAA producida por cianobacterias y las enfermedades neurodegenerativas desde el punto de vista epidemiológico. Ha comprobado que los pacientes que viven cerca de masas de agua que experimentan episodios de proliferación de cianobacterias tienen dos veces más riesgo de padecer esclerosis lateral amiotrófica que el resto.
Pero a Steele le preocupa que estos estudios levanten una alarma social innecesaria. Según él hay que reevaluar la hipótesis al completo, empezando por los murciélagos de Guam y hacer nuevas medidas con cuidado. “Guam es terriblemente importante. Si podemos resolver el rompecabezas de Guam, quizás podamos ser capaces de entender mejor la causa y la cura de los procesos neurodegenerativos en cualquier otro sitio.”
* Guam, antes conocida como Guaján, fue territorio español, gobernado como parte de la Capitanía General de las Filipinas desde el siglo XVI hasta 1898. A consecuencia de la derrota de España en la Guerra hispano-estadounidense, fue “cedida” a Estados Unidos en 1898.
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Thalia